A gyomor szekréciós és motoros funkciójának megsértése, a fejlődés okai és mechanizmusai, megnyilvánulásai.

Mint tudják, a gyomor víztározó, szekréciós, motoros, felszívódási és ürítő funkciókat lát el. Tartályként egy olyan hely, ahol a nyelés során kapott étel felhalmozódik. A víztározó funkció szorosan kapcsolódik a gyomor motoros funkciójához, amely a gyomortartalom keveredéséért és a nyombélbe mozgatásáért felelős. A gyomor mirigyeit naponta 2-3 liter gyomornedv választja ki. Pepsinogénből áll (a fő sejtek termelik), sósavból (a parietális sejtek termelik), "elindítja" a pepszinogén pepszinné való átmenetének folyamatát, amely lebontja az összes fehérjét; a nyálkahártya-sejtek nyálkát termelnek, amely védi a gyomor hámsejtjeit. Amikor a vagus ideg irritálódik, a gyomor antrumjának G-sejtjei hozzák létre a legerősebb kórokozót a szabad HCI gasztrin szekréciójához. Bár kimutatták, hogy a hisztamin a sósav szekrécióját közvetlenül okozó tényező.

Szekréciós funkciózavarok

Ezek a rendellenességek általában eltérést okoznak a gyomornedv különféle komponenseinek dinamikája és / vagy szekréciójának szintje között az aktuális valós szükségletekkel szemben..

• A gyomorsav-szekréció dinamikájának és össztérfogatának zavarai.

A gyomor szekréciós funkciójában bekövetkező változások jellemzőitől függően többféle típusa különböztethető meg: gátló, gerjesztő, inert, aszténikus.

† Féktípus. A szekréció fokozott látens periódusa (a gyomor ételstimulálása és a szekréció kezdete között), a növekedés és a szekréció aktivitásának csökkenése, a szekréció rövidített időtartama, a szekréció csökkent volumene. A szekréció rendkívüli mértékű gátlásával achilia alakul ki - a gyomornedv gyakorlati hiánya.

† Izgalmas típus. A szekréció kezdetének rövidített látens periódusa, a váladék intenzív növekedése, a szekréció megnövekedett időtartama, a gyomornedv megnövekedett térfogata.

† Inert típus. Fokozott késleltetés, a váladék növekedésének lassulása, lassú abbahagyás, megnövekedett gyomornedv-térfogat.

† Aszténikus típus. A szekréció kezdetének rövidített látenciája, a váladék intenzív kialakulása és gyors csökkenése, kis mennyiségű gyomornedv.

† kaotikus típus. Jellemző, hogy a szekréció dinamikájában és volumenében, annak aktiválódásának és gátlásának időszakaiban (hónapokban és években) nincsenek törvényszerűségek. A lé teljes mennyiségét általában megnövelik.

• A gyomorszekréció rendellenességeinek típusai.

A gyomorszekréció zavarai közé tartozik a hiperszekréció, a hyposecretió és az achilia..

† Hiperszekréció - a gyomornedv mennyiségének növekedése, savasságának és emésztési képességének növekedése

‡ Fő okok: a gyomorszekréciós sejtek tömegének növekedése (genetikailag meghatározott), a vagus idegi hatások aktiválása (például neurotikus állapotokban vagy alkotmányos vagotoniában), a gasztrin fokozott szintézise és / vagy hatása, az enterochromaffin (enteroendokrin) sejtek hipertrófiája és / vagy hiperpláziája (például hipertrófiás gasztritisz esetén), a gyomor antrumának hiperextenziója, bizonyos gyógyszerek (például acetilszalicilsav vagy kortikoszteroidok) hatása.

Sible Lehetséges következmények: az élelmiszer tömegének a gyomorból történő kiürítésének lelassulása, a gyomornyálkahártya eróziója és fekélyesedése, gyomorégés, gyomor-nyelőcső reflux kíséretében, emésztőrendszeri rendellenességek a bélben.

† Hyposecretió - a gyomornedv térfogatának csökkenése, savasságának és bomlási hatékonyságának csökkenése.

Fő okok: a szekréciós sejtek tömegének csökkenése (például krónikus gyomorhurut hipo- és atrófiás formájával vagy széteső gyomortumorral), a vagus ideg hatásainak csökkenése (például neurózisokkal vagy alkotmányos szimpatikototóniával), a gasztrin képződésének csökkenése, a fehérjék és vitaminok hiánya a testben, hatás Olyan gyógyszerek, amelyek csökkentik vagy megszüntetik a vagus ideg hatásait (például kolinerg receptor blokkolók vagy kolinészteráz aktivátorok).

† Achilia olyan állapot, amelyet a gyomorszekréció szinte teljes hiánya jellemez. Az achilia oka a gyomor szekréciós funkciójának jelentős csökkenése vagy megszűnése.

A gyomor mozgási rendellenességei

A gyomor motoros működésének rendellenességeit és a gyomor motilitási rendellenességeinek következményeit az ábra mutatja. 24-5.

Ábra: 24-5. A gyomor motoros működésének tipikus rendellenességei és következményei.

• Fajták.

A gyomormotilitás rendellenességei közé tartoznak a gyomor izomhártyájának (beleértve az izmok záróizmait) SMC tónusának zavarai, a gyomormotilitás és a gyomortartalom kiürítése.

† A gyomor izomhártyájának tónusában fellépő rendellenességek: túlzott növekedés (hipertónia), túlzott csökkenés (hipotónia) és atónia - az izomtónus hiánya. Az izomtónus változásai a perisztolé zavaraihoz vezetnek - az ételtömegek elfedése a gyomor falánál és az élelmiszer egy részének kialakulása a gasztrointesztinális emésztéshez, valamint evakuáció a duodenumba..

† A gyomor izomzáróinak aktivitásának zavara csökkenés formájában (atóniájukig; hosszan tartó nyitást - a szív és / vagy pylorus záróizmok "tágulását" okozza), valamint a záróizmok izomzatának fokozott tónusát és görcsét (cardiospasmához és / vagy pylorikus görcshöz vezet).

† A gyomormotilitás megsértése gyorsulás (hiperkinézis) és lassulás (hipokinesis) formájában.

† A kiürítés rendellenességei. A gyomor falának tónusának és perisztaltikájának kombinált és / vagy különálló rendellenességei az étel gyomorból történő kiürítésének gyorsulásához vagy lassulásához vezetnek.

• Az okok.

† A gyomor motoros működésének idegrendszeri rendellenességei: a vagus ideg befolyásának növekedése fokozza motoros működését, a szimpatikus idegrendszer hatásainak aktiválása pedig elnyomja azt.

† A gyomor humorális szabályozásának rendellenességei. Például a sósav magas koncentrációja a gyomorüregben, valamint a szekretin, a kolecisztokinin gátolja a gyomor motilitását. Éppen ellenkezőleg, a gasztrin, a motilin, a gyomor csökkent sósavtartalma stimulálja a motilitást..

† Kóros folyamatok a gyomorban (erózió, fekélyek, hegek, daganatok gyengíthetik vagy fokozhatják a motilitását, a lokalizációjuktól vagy a folyamat súlyosságától függően).

• Hatások.

A gyomormotilitás zavara következtében korai jóllakottsági szindróma, gyomorégés, hányinger, hányás és dömping szindróma alakulhat ki..

† A korai (gyors) jóllakottság szindróma. Az antrum tónusának és mozgékonyságának csökkenésének az eredménye. Kis mennyiségű étel elfogyasztása miatt a gyomor nehéznek és telinek érzi magát. Ez szubjektív jóllakottság érzetet kelt..

† Gyomorégés - égő érzés a nyelőcső alsó részén (a gyomor, a nyelőcső alsó záróizma tónusának csökkenése és a savas gyomortartalom dobása).

† Hányinger. A hányási központ alsó küszöbének gerjesztésével hányinger alakul ki - a hányást megelőző kellemetlen, fájdalommentes szubjektív érzés.

† A hányás egy akaratlan reflex, amelyet a gyomor (és néha a bél) tartalmának felszabadulása jellemez a nyelőcsövön, a garaton és a szájon keresztül..

Development Fejlődési mechanizmusok: a gyomor falának fokozott antiperisztaltikája, a rekeszizom és a hasfal izomzatának összehúzódása, a gyomor és a nyelőcső szívizmainak ellazulása, a medulla oblongata hányásos központjának gerjesztése.

‡ A hányás fontossága. A hányás védő és patogén..

§ Védő (ha a gyomorból hány, mérgező anyagok vagy idegen testek távoznak).

§ Kórokozó (folyadék, ionok, élelmiszerek testvesztése, különösen hosszan tartó és / vagy ismételt hányás esetén).

† A dömping szindróma kóros állapot, amely a gyomortartalom vékonybélbe történő gyors kiürítésének eredményeként alakul ki. Általában a gyomor egy részének eltávolítása után alakul ki.

§ A vékonybél tartalmának hiperozmolitása (a gyomorból származó koncentrált élelmiszerek bevitele következtében).

§ A folyadék intenzív szállítása az erekből a bélüregbe (az ozmotikus nyomás gradiense mentén). Ez megnövelheti a széklet gyakoriságát..

§ A szintézis aktiválása és a biológiailag aktív anyagok felszabadulása az intercelluláris térbe, szisztémás értágulatot (a szerotonin, kininek, hisztamin stb. Hatásai miatt) és artériás hipotenziót okozva, beleértve az összeomlást.

§ A glükóz intenzív felszívódása a belekben, hiperglikémia kialakulásával.

§ A felesleges inzulin képződésének és növekedésének stimulálása. A hiperinsulinémia aktiválja a sejtek tömeges glükóztranszportját. Ekkorra azonban (általában 1,5–2 órával étkezés után és gyorsan kiürítve a gyomorból a belekbe) az élelmiszer már felhasználásra került. Ebben a tekintetben növekvő hipoglikémia, ion egyensúlyhiány, acidózis alakul ki.

‡ Fő megnyilvánulások: étkezés utáni progresszív gyengeség, tachycardia, szívritmuszavarok, akut artériás hipotenzió, álmosság, szédülés, émelygés, izomremegés (különösen a végtagokban), tudatzavar.

Ezt az oldalt utoljára 2016-08-14-én módosították; Az oldal szerzői jogainak megsértése

A gyomor szekréciós funkciójának megsértése

A gyomor szekréciós funkciójának megsértése magában foglalja a gyomornedv, a savasság, a pepszin és a nyák képződésének változását. A sósav és a pepszin elengedhetetlen az élelmiszerek kémiai feldolgozásához. A sósav képződésének fő stimulátora a gasztrin, amelyet a gyomor-bél traktus G-sejtjei termelnek. A gasztrin serkenti a HCl és a gyomorenzimek szekrécióját, fokozza a gyomor vérkeringését (ez egy trofikus hormon), növeli az antrum motilitását, de gátolja a gyomor kiürülését, serkenti az inzulin szekrécióját. A gasztrin-szekréciót fokozza: a vagus irritációja, fehérjetartalmú ételek bevitele, a Ca-ionok feleslege, koffein, etanol bevitele. A gasztrin szekréciója csökken: a HCl hiperszekréciója, a szomatosztatin, a szekretin, a glükagon hatása.

A gyomorban a sósav szekréciójának fő stimulánsai a gasztrin mellett a hisztamin és az acetilkolin. Az irritációra reagálva n. vagus, a gyomor antrumának G-sejtjei által termelt gasztrin koncentrációja megnő, ami a sósav szekréciójának növekedéséhez vezet (a gasztrin szintetikus analógját, a pentagasztrint használják a HC1 szekréció stimulátoraként). A gasztrin és az acetilkolin aktiválja a kalcium / protein kináz C rendszerhez kapcsolódó specifikus receptorokat, a megfelelő mechanizmusok aktiválása után a hidrogén-kálium (H + / K +) ATPáz csatornákat stimulálják, ami hidrogénionok termelődéséhez és felszabadulásához vezet..

A gyomor legfeljebb 2 liter folyadékot választ ki naponta. A gyomorsav-szekréció mennyiségi változásai növekedésben (hiperszekréció) és csökkenésben (hiposzekréció) fejeződnek ki. Ez kombinálható a parietális sejtek és a pepsinogén sósavtermelésében bekövetkező változásokkal - a fő sejtek a tubuláris mirigyekben helyezkednek el, főleg a gyomor fundusán és testén. A sósav termelése fokozódhat (hiperklorhidria) vagy csökkenhet (hipoklorhidria). Lehetséges a hiperszekréció és a hiperklorhidria, valamint a hiposzekréció kombinációja hipo- és achlorhidriával..

A gyomor szekréciós funkciójának tanulmányozására szolgáló módszerek közé tartozik a gyomor frakcionális intubációjának és a PH-metria módszere. A frakcionált gyomor intubálásának módszere abból áll, hogy a gyomornedvet a gyomorba helyezett csövön keresztül nyerjük-

böjt 12 órával étkezés után. Ebben az esetben a következőket kapjuk: "sovány" adag - a tartalmat a szonda bevezetése után 5 perccel kiszívják a gyomorból, "bazális" váladék - 4 adag 15 percenként 1 órán át, "stimulált váladék" - 4 adag 15 percenként egy órával az ingerlő hatású ingerlés után. Szubmaximális stimulációt hisztaminnal (0,01%, 0,1 ml / 10 kg tömeg) és maximális stimulációt alkalmazunk pentagasztrinnal (6 μg / testtömeg kg, szintetikus gasztrinkészítmény) vagy hisztalonggal (2 μg / kg). A gyümölcslé minden egyes adagjában meghatározzuk a következőket: térfogat, savasság (szabad, fehérjékhez és teljes HC1-hez társul), debit-HC1 - abszolút savtermelés 1 óra alatt, pepszintartalom (a gyomornedv fehérjék emésztési képességének megfelelően), rétegződési együttható (a folyékony és a sűrű arány szerint) rétegek) (17-1. táblázat).

Táblázat: A gyomornedv normál mutatói

MutatókÉhgyomorraBazális váladékSerkentett váladék
Gyomornedv térfogata, ml5–40
Óránkénti feszültség, ml50-100100-140
HC1 általános, titer. egységek.20-3040-5060-100
Ingyenes HC1, felirat. egységek.0-1520–4065-85
Áramlási sebesség HC1, meq mmol / hNem meghatározott1,5-5,5 55-1008-14 300-500
Terhelési óra pepszin, mg / hNem meghatározott10–4050-90
Delaminálási arány, folyékony / sűrűNem meghatározott1: 1-1: 21: 1-1: 2

Meg kell jegyezni, hogy a „szabad HC1” kifejezés feltételes (a hidrogénionokat a fehérjemolekulák és a hidrogén-karbonátionok kötik meg, ezért a hidrogénionok megoszthatók kötöttre és szabadra). Ebben a tekintetben a szabad sósav hiánya nem jelzi az achlorhidriumot, hanem csak a hidrogénionok koncentrációjának csökkenését jelzi 3,5-es vagy annál alacsonyabb pH-ra. A gyomor megnövekedett vagy csökkent savképző funkciójának megítéléséhez meg kell határozni a sósav abszolút termelését (debit) (mmol / h), amely figyelembe veszi a szekréció mennyiségét

gyomornedv milliliterben (ml) és a teljes sósav koncentrációja millimolokban (mmol) a gyomornedv minden egyes részében a bazális és stimulált szekréció fázisában.

A savképződés megsértését az életkor, a nem (nőknél a savasság 20% ​​-kal alacsonyabb) és a beteg súlya (a súly növekedésével a savasság mutatói növekednek) figyelembevételével ítélik meg. Figyelembe véve a gyomor szekréciós funkciójának mutatóinak nagy változatosságát, megsértéseiről csak a szekréció normális mutatóitól való bruttó eltérésekkel mondják, figyelembe véve a funkció meghatározásának módszere hibáit. A módszer hátrányai: a gyomornedv folyamatos leszívásának szükségessége, in vitro vizsgálat, alapvetően csak az összes HC1 meghatározása. Ezenkívül a módszer értékelésekor a sósav áramlási sebessége attól függ, hogy mit és mit titrálnak (lehetnek nyálka-, epe-szennyeződések, amelyek lúgos pH-értékkel rendelkeznek).

A gyomor savképző funkciójának értékelésére pontosabb módszer a pH-metria - a fal falának meghatározása. Speciális pH-szondákkal ellátott eszközökkel hajtják végre, amelyeket transznazálisan (az orron keresztül) adnak be az alanynak. 3 órás pH-mérő és napi pH-monitorozás végezhető. Ennek a módszernek az előnyei: a pH-mérés képessége a gyomor egyes szakaszaiban, stimuláló és nyomasztó jellegű funkcionális tesztek és a megfelelő gyógyszeres terápia kiválasztása az igazi achlorhydria meghatározására, amelynek nagy jelentősége van az atrófiás gastritis rákot megelőző állapotainak diagnosztizálásában..

Emésztés hiperszekrécióval és hyperchlorhydria. Hipersecretió és hyperchlorhydria esetén üres gyomor esetén 50 ml-nél nagyobb savas gyomornedv és legfeljebb 40 mmol sósav-koncentráció jelenléte.

A gyomor szekréciós funkciójának stimulálását végezzük

a vagus ideg részvételével gasztrinon, hisztaminon, glükokortikoidokon, inzulinon, tiroxinon stb. keresztül. Ezen kívül egyes gyógyszerek, fűszeres és forró ételek, bizonyos élelmiszer-összetevők, például peptidek, aminosavak, koffein, alkohol, kalcium, amelyek serkentik a gasztrin termelését, stimulálhatja a gyomor szekrécióját.

A reflex fázisban a gyomornedv szekréciója növekszik az ételek típusától, illatától és ízétől, amely a n. Vagus hatására következik be. A szekréció gyomorfázisában mechanikus ras-

a gyomor étellel történő feszültsége, amelyet a gyomor falán lévő stretch receptorok észlelnek, amely reflexíveken keresztül valósul meg, beleértve a vagus ideget.

A gyomorban fellépő hiperkloridiumot a Zollinger-Ellison szindrómában (gasztrinóma) észlelik, amelyet egy gasztrinképző daganat okoz, amely a hasnyálmirigyben (65-75%) vagy más szervekben (gyomor, nyombél (Duodenum), májban, herékben, mesenteriumban, nyirokcsomókban) található. a hasüreg zsírszövete). Ez általában többszörös daganat. A gasztrin tumorsejtek általi szekréciója tartós gyomor hiperszekréciót okoz, amely a betegség fő megnyilvánulásaival társul: fekély, emésztési zavar és hasmenés. A gasztrinómában szenvedő betegek több mint 90% -ánál a felső gyomor-bél traktus fekélyes rendellenességei jelentkeznek. A fekélyek ellenállnak a szokásos terápiának, folyamatosan visszatérő lefolyásúak és hajlamosak súlyos szövődményekre: perforációra, behatolásra és vérzésre. Még a fekély szövődményei miatt végzett műtét sem állítja meg a betegség kiújulását. A peptikus fekélyek mellett a Zollinger-Ellison szindróma gyakori megnyilvánulása a hasmenés és a rosszindulatú emésztési szindróma (emésztési rendellenességek). A hasmenés patogenezise ebben a szindrómában összetett, és főként a gyomornedv túlzott kiválasztódásával jár, napi több litert elérve. Ezenkívül a hasmenés oka lehet a hasnyálmirigy-enzimek inaktiválása a magas savtartalmú gyomornedv által, ami steatorrhoéhez és rosszindulatú szindrómához vezet. A vékonybél pH-értékének csökkenése miatt a nyálkahártya károsodik a malabszorpciós szindróma (malabszorpció) kialakulásával. Talán a "szekréciós" hasmenés kialakulása, mivel a hypergastrinemia fokozza a kálium szekrécióját és csökkenti a nátrium és a víz felszívódását a vékonybélben.

A savszekréció stimuláló hatása mellett a gasztrin kifejezett trofikus hatással van a gyomor-bél traktus szöveteire. Fokozza a DNS és a fehérjék szintézisét a gyomornyálkahártya sejtjeiben és más szövetekben. A Zollinger-Ellison-szindrómában fellépő hypergastrinemia két szinergikus hatást vált ki: a gyomor parietális sejtjeinek hiperstimulációját és ennek következtében a savas szekréció és a szekretáló parietális sejtek számának jelentős növekedését..

A szindróma fő differenciáldiagnosztikai jele a hypergastrinemia. Átlagos gasztrinszint

egészséges és gyomorfekélyes betegek - kevesebb, mint 150 ng / ml, míg a gasztrinszint a Zollinger-Ellison szindrómában szenvedőknél sokkal magasabb -> 1000 ng / ml. Ugyanakkor tudnunk kell, hogy a hipergastrinémia nemcsak primer lehet, hozzájárulhat a sósav szintjének növekedéséhez (ahogy ez a Zollinger-Ellison szindróma esetére is jellemző), hanem másodlagos is lehet a hipo- és achlorhidria miatt. A hipergastrinémia leggyakoribb oka a gyomornyálkahártya atrófiája, mivel a sósav a gasztrin felszabadulásának fő gátlója. A sósav hiánya a gasztrin szekréciójának gátlásához vezet, a gyomor antrum sejtjeinek hiperpláziájához vezet, ami gyakran előfordul a káros anaemia esetén. Ebben a tekintetben a gyomorsav meghatározása fontos szerepet játszik a hypergastrinemia szindróma differenciáldiagnózisában..

A daganat korai felismerése és eltávolítása az alapja a Zollinger-Ellison szindróma kezelésének.

A sósav hiperszekréciójával fennállnak a pylorus tartós görcsének feltételei, mivel a duodenumban a gyomor túlságosan savas tartalmának semlegesítése hosszú időbe telik. A kapuőr görcsével az étel hosszú ideig a gyomorban van, a gyomor tele van, gyomorégés, savanyú elváltozások, néha hányás léphet fel, fájdalom jelentkezhet, és a gyomor kiürítési funkciója csökken. Homogénebb étel jut a belekbe, csökken a bélmozgás, hajlamos a székrekedésre, autointoxikációra.

Emésztés hipo-szekrécióval és hipoklorhidriával.A gyomorsav-szekréció csökkenése a szimpatikus idegrendszer tónusának növekedésével, a glükagon, a szekretin, a kolecisztokinin, az enterogasztron hatásával alakul ki. A szekretin, a kolecisztokinin, az enterogasztron a gyomorszekréció duodenális gátló mechanizmusához tartozik. A szomatosztatin általában gátolja a gasztrin felszabadulását és a sósav szekrécióját a gyomorban. A gyomorsav-szekréció csökkenése szintén jelentős szerkezeti változásokkal alakul ki a gyomor mirigyrétegét illetően, csökken a gyomornedvet termelő sejtek száma.

A savtermelés csökkenésével a pepszin inaktív, a fehérjék nem emészthetők. A betegek panaszkodhatnak „rothadt” böfögésre, mivel a sósav baktériumölő hatása csökken, a bomlási és erjedési folyamatok felerősödnek. A csökkent sósavtermelés felesleges kolonizációhoz vezet

a gyomor-bél traktus baktériumok által. Az étkezési chyme kiürítése a gyomorból általában felgyorsul, mivel semlegesítése a duodenumban gyorsan megtörténik. Megteremtődnek a feltételek a kapuőr tátongására. A gyomortartalom nagy részét, amely gyorsan bejut a duodenumba, kevésbé impregnálják a nyombéllé. A nyombél emésztése a gyomorszekréció csökkenésétől és a hasnyálmirigy-lé szekréciójától szenved, amelynek szekrécióját sósav stimulálja. A felszívódásra nem előkészített durva chyme bejut az alsó bélbe. A hasmenést okozó fokozott perisztaltika növeli a maldigesztió (főleg az üreg emésztésének megsértése) és a felszívódási zavar (malabszorpció) tüneteit. Ez utóbbi korai jele a steatorrhoea (zsíros ételek elfogyasztása után). Testtömegcsökkenés, hipovitaminosis, elektrolit zavarok, kiszáradás, jelentős anyagcserezavarok jelentkeznek.

Az Achlorhydria kombinálható achilia-val (a pepszin hiánya a gyomornedvben). Rendeljen funkcionális és szerves achíliát. Funkcionális achiliák esetén a gyomor és a fő sejtek aktivitása megmarad, működésük azonban gátolt. Ez egy reverzibilis állapot, amelynek előfordulása stresszes helyzetekben, vitaminhiányban (skorbut, pellagra) lehetséges. Megjegyezzük az achilia instabil jellegét, amely a szekréció ingerétől és a vizsgálat körülményeitől függően változik. A szerves achilia súlyos atrófiás gastritis esetén alakul ki. A funkcionális alacsonyabbrendűség, majd a fő sejtek aktivitásának szerkezeti változásai később alakulnak ki, mint a parietális sejtekben. A szerves achilia mindig súlyos maldigesztiós szindrómával jár, és gyakran káros (B12.-hiány) vérszegénység.

A gyomor szekréciós funkciójának megsértése

A gyomornedv szekréciójának és emésztési képességének mennyiségi és minőségi változásai jellemzik őket. A mennyiségi változásokat a gyomornedv hiperszekréciója és hyposecretiója formájában fejezik ki. Minőségi változások nyilvánulnak meg: 1) a lé savasságának növekedésében - hyperaciditas (hyperaciditas, a görög hyper-over, sok és acidum-sav) vagy hyperchlorhydria (hyperchlorhydria, a görög acidum hydrochloricum-sósav), 2) a lé savasságának csökkenésében - hypoaciditas (hypoaciditas, a görög hipo-alsó, süllyesztő és acidum-savból) vagy hypochlorhydria, 3) sósav hiányában - anaciditas (anaciditas, a görög an-hiányból) vagy chlorhydria (achlorhydria, a görög an-hiányból). A hiperszekréció, a hiposzekréció nem mindig a gyomor változásainak következménye, ennek oka lehet az idegrendszer megsértése, endokrin rendellenességek, a húgyúti rendszer megsértése.

A gyomor szekréciós funkciójának megsértésében a legfontosabb a test fundamentális mirigyeinek és a gyomor fundusának patológiája (a pepszinogéneket kiválasztó fő sejtek; a sósavat választó béléssejtek; további nyálkát termelő sejtek), valamint a szívmirigyek, amelyek sejtjei túlnyomórészt nyálkát választanak ki.

A gyomornedv túlzott szekréciója általában a lé savasságának és a benne lévő pepszinogén mennyiségének növekedésével jár, vagyis a hyperchilia (a görög hyper-over, a lot és a chylos-juice-ból származik), amely a lé emésztési képességének növekedésével nyilvánul meg. Szerves és funkcionális változásokkal fejlődik ki az autonóm idegrendszer központi és perifériás kapcsolataiban, többek között a belső szervekből származó reflexek eredményeként (a kolinerg, hisztaminerg és a gyomornyálkahártya adrenerg struktúrájának gátlásával), valamint a humorális rendszerekkel (a gasztrin, az enterogasztrin fokozott termelése és aktivitása, bombezin, motilin, kolecisztokinin, valamint a gasztron, az enterogasztron, az emésztőrendszeri peptid (GIP), a szekretin, a szomatosztatin, a neurotenzin, a glükagon termelésének és aktivitásának csökkenése. A gyomornedv szekréciójának komplex reflex-, gyomor- és bélfázisainak növekedésével és meghosszabbodásával fordul elő, amelyet az élelmiszerközpont (medulla oblongata, hypothalamus, agykéreg) hiperaktiválása okoz, íz- és szagelemző készülékek, különösen a gyomor és a nyombél nyálkahártyájának mechano- és kemoreceptorai, étkezés, fűszerek, valamint a fehérjék és a szekretált sósav emésztésének ebből eredő termékei, stb. okozta. Számos gyógyszer (szalicilátok, glükokortikoidok stb.) és egyes betegségek (gyomorfekély és nyombélfekély, hipertrófiás, különösen eróziós gasztritisz) alkalmazásával alakul ki..

↑ HCl:

Ø A központi idegrendszer funkcionális rendellenességeivel

Ø Más szervek működése (reflexszerűen)

Ø szerves változások a nyálkahártyában (fekély)

Ø hipertrófiás gastritis (akut vagy krónikus)

A teljes savasság egy felnőttnél 60 titer fölé emelkedik. egység, és szabad sósav - 40 titer felett. egységek A hiperszekréciót a savas gyümölcslé jelenléte jellemzi a gyomorban üres gyomorban, azaz. amikor fiziológiai körülmények között csak nyomokban van sósav.

Klinikailag a hiperszekréció az epigasztrikus régióban fellépő fájdalom, diszpeptikus rendellenességek (gyomorégés, savanyú erukció, nyomás- és duzzadási érzés, émelygés, hányás), a bazális és a maximális (hisztaminra vagy pentogasztrinnak válaszul) szekréció és emésztés, baktericid tulajdonságai. és a gyomor perisztaltikája, valamint a chyme belekbe történő kiürülésének és a későbbi emésztési rendellenességek lelassítása.

A gyomornedv hiposecretióját általában a lé savasságának és a benne lévő pepszinogén mennyiségének csökkenése jellemzi, teljes hiányukig - achilia (ashilia, a görögből a - hiány és chylos - lé). Ez a lé emésztési képességének csökkenéséhez vagy teljes eltűnéséhez vezet. Krónikus, mind szerves, mind funkcionális változásokkal fejlődik ki az autonóm idegrendszer központi és perifériás kapcsolataiban (az adrenerg aktiválása, valamint a gyomornyálkahártya kolinerg és hisztaminerg struktúrájának gátlása kíséretében), valamint a humorális szabályozó rendszerekkel (a gasztron, az enterogasztron, a GIP, a szekretin termelésének és aktivitásának növekedése és csökkenése). bombesin, motilin, enterogasztrin, ima stb. termelése és aktivitása. Akkor fordul elő, amikor a gyomorsav-szekréció komplex reflex-, gyomor- és bélfázisai gátolva vannak, az élelmiszerközpont különböző részeinek aktivitásának gátlása miatt, a legtöbb elemző (elsősorban az íz és a szaglás) és különösen, a gyomor és a nyombél nyálkahártyájának mechano- és kemoreceptorai, valamint az adenohipofízis, a mellékvese kéreg, a pajzsmirigy elégtelensége esetén. Az étvágy csökkenésével, a krónikus fertőző-toxikus folyamatokkal, a krónikus atrófiás gyomorhurut, a gyomor jóindulatú és rosszindulatú daganatai, vitaminok (C, E, B csoport), elektrolitok és különösen a teljes fehérjék és víz hiányával alakul ki..

Hiposzekréció -

Teljes savasság - 30 egység alatt (néha 10-20 egységre csökken)

Ingyenes HCl - legfeljebb 0 egység lehet.

Krónikus és ritkábban akut gasztritisz esetén fordul elő

Gyakran függ a központi idegrendszeri rendellenességtől (depressziós trauma)

Klinikailag a hiposzekréció a dyspepsia különféle típusaiban nyilvánul meg (a görög diszperzió-diszavar - rendellenesség és pepsis - emésztés) a gyomor perisztaltikájának és emésztési képességének csökkenésével, az erjedési folyamatok növekedésével, a rothadás és a dysbiosis növekedésével, a gyomornedv szerves savtartalmának növekedésével (tejsav stb.), a pylorus záróizom hosszú távú megnyílása, lehetővé téve a chyme belekbe történő kiürítésének felgyorsítását és a hasmenés kialakulását, vagyis a hasmenés kialakulását, vagyis a hasmenés kialakulását (a görög dia-ból - előtagtól végig mozgást jelentő előtag és rhoia-flow, lejárat). a széklet általában folyékony állagú.

A gyomor szekréciós aktivitásának legsúlyosabb rendellenességei közé tartozik az achilia, azaz. a gyomorsav-szekréció teljes hiánya. Az Achilia lehet funkcionális és organikus eredetű is.

A funkcionális eredetű Achilia mind a gyomor mirigyes készülékének, mind a munkájukat szabályozó idegközpontoknak hosszan tartó elnyomásának köszönhető. A gátlás eltávolítása ezekből a központokból a szekréciós folyamat teljes vagy részleges helyreállításához vezethet.

Achilia esetén, amely a gyomor mély szerves változásainak (atrófia) következménye, általában nincs teljes normalizálódás a gyomor szekréciós funkciójában.

A váladékot termelő mirigyek rendellenességei szintén a szekréciós gyomorbetegségek közé tartoznak. Leggyakrabban a gyomor kóros elváltozásai esetén fokozott a váladék szekréciója..

A gyomor szekréciós rendellenességeinek egyik megnyilvánulása a szekréció dinamikájának megsértése. A gyomorsav-szekréció rendellenességeinek 4 fő típusa van:

1. Fék - a szekréció csökkenése mindkét fázisban (komplex reflex és neurokémiai);

2. Izgulékony - a szekréció éles növekedése mindkét fázisban;

3. Aszténikus - a szekréció növekedése az első fázisban (komplex reflex) és annak éles csökkenése a második fázisban (a mirigyek gyors kimerülése);

4. Inert - fokozott szekréció a második fázisban (az elsőhöz képest).

A gyomor szekréciós funkciójának megsértése

A gyomor szekréciós funkciója felelős a gyomor-bél traktus és más kapcsolódó rendszerek normális működéséért. A gyomor szekréciós funkciójának megsértése rendkívül nemkívánatos következményekkel jár, amelyek negatívan befolyásolják az emberi állapotot. Az emésztőrendszer rendellenességei, böfögés, hányás, gyomorégés - ez nem teljes lista a kellemetlen tünetekről, amelyek akkor jelentkeznek, amikor a szekréciós funkció károsodik a gastritisben. A gasztritisz szekréciós funkciójának megsértésével alkalmazott gyógyszerek segítenek enyhíteni a beteg állapotát és normalizálni az emésztési folyamatot. Tudjon meg többet erről a folyóirat oldalain: http://gastritinform.ru//.

A gyomor szekréciós funkciója mi ez

A szekréciós funkció az emésztőrendszer leválasztása a gyomor-bél traktus mirigyei által. A gyomor-bél traktus mentén elhelyezkedő mirigyek emésztőenzimeket választanak ki; a nyálkahártya-mirigyek váladékot választanak ki, amely kenje az emésztőrendszer felületét, és megvédi a nyálkahártyát a károsodástól.

A szekréciós funkció az emésztőrendszer leválasztása a gyomor-bél traktus mirigyei által

A gyomor szekréciós funkciójának mennyiségi változásai (hipo- vagy hiperszekréció) gyakran kombinálódnak annak minőségi változásaival: a savasság növekedésével vagy annak csökkenésével egészen a szabad sósav teljes hiányáig a gyomornedvben. A gyomornedvben lévő szabad sósav és pepszin hiányának kombinációját achiliának nevezzük. A patológiában disszociáció figyelhető meg az elválasztott lé mennyisége, savassága és emésztőereje között. A hiposzekréció kombinálható a magas, a hipersekretálás pedig a lé alacsony emészthetőségével.

A gyomornedv víz, elektrolitok és plazmafehérjék keveréke, a gyomornyálkahártya számos sejtes elemével. A 24 órán belül kiválasztott gyomornedv teljes mennyisége körülbelül 1200 - 1500 ml, az étrendtől és a gyomorszekréciót befolyásoló egyéb tényezőktől függően.

A gyomornedv színtelen, átlátszó vagy opálos folyadék (az izotóniás nyálka mennyiségétől és minőségétől függően), sűrűsége 1001-1010, pH = 0,9-1,2, víz (99,4%) és 0,6% szervetlen (HCl, NaCl, KCl, kalcium- és magnézium-foszfátok stb.) és szerves anyagok (proteolitikus, lipolitikus enzimek, lizozim, ureáz, renin, belső antianémiás faktor).

A gyomor szekréciós funkciójának megsértése

A gyomor szekréciós funkciójának megsértése magában foglalja a gyomornedv, a savasság, a pepszin és a nyák képződésének változását. A gyomormirigyek működésének megzavarása a perifériás idegvégződések irritációjának, a szomszédos szervek (belek, máj, vese, petefészek stb.) Gyulladásának, a gyomornyálkahártya enyhe gyulladásának következménye lehet, fűszeres ételek, alkohol vagy nikotin hatására, mentális rendellenességek.

A gyomor titkos funkciójának megsértése megnövekedett savassággal

A gyomor megnövekedett savtartalma miatt a tartós erukció jellemző, égő az epigasztrikus régióban és a szegycsont mögött. Hányinger vagy hányás, csuklás jelenhet meg. A savasság csak étkezés után következik be. Olyan rohamok formájában nyilvánulhat meg, amelyek általában durva ételek elfogyasztása után éjszaka vagy lelki traumák következtében jelentkeznek éjszaka.

A gyomor szekréciós funkciójának megsértése magában foglalja a gyomornedv savasságának változását a pepszin és a nyálka képződésében

A savasság hányással, gyötrő gyomorégéssel és néha fulladással jár a hangszálak reflexgörcsje miatt. Kezelés: diéta, gyógytorna, gyógyszerek, ásványvizek.

A gyomor titkos funkciójának megsértése a gyomor alacsony savtartalmával

A csökkent savasság (hiposzekréció) olyan állapot, amelyet a gyomornedv térfogatának csökkenése és savasságának csökkenése jellemez. A sósav serkenti a gyomor motilitását. Így a hiposzekréció a tónus és a perisztaltika csökkenésével jár. Sósav hiányában a rothasztó flóra szaporodik a gyomorban. Ezt megkönnyíti, hogy a fehérje enzimatikus hidrolízise nem történik meg a gyomorban (nincs pepszin és sósav).

A rothadó folyamatok fetid kéntartalmú gázok (hidrogén-szulfid, merkaptánok) és mérgező termékek képződésével járnak. Az ilyen betegeknél a böfögés sértő a rothadt tojások szagával, a hányinger és a hányás a hiposzekréció és a hypoacid állapot tipikus megnyilvánulása. A sósav hiánya ahhoz vezet, hogy az ilyen betegeknél a pylorus állandóan nyitott - "tátong".

Az alacsony savasság megsértésének okai a következők:

  • hipo- és atrófiás gyomorhurut; a gyomor duzzanata;
  • a gasztrin elégtelen képződése;
  • neurózisok, amelyek a vagus ideg elzáródását okozzák;
  • fehérjék és vitaminok hiánya;
  • kiszáradás; a drogok hatása stb..

A gyomor szekréciós funkciójának megsértése a kezelés jeleit

A gyomorszekréció zavarai nem mindig az emésztőrendszer kóros változásainak következményei. Ezeket a test idegi, endokrin és húgyúti rendszerének kóros változásával is megfigyelik. A rendellenességek lehetnek csökkent szekréció (hiposzekréció), fokozott (hiperszekréció) vagy bőséges folyamatos szekréció éhgyomorra ("spontán" szekréció).

A szekréciós gyomorbetegségeket nemcsak mennyiségi, hanem minőségi változások is jellemzik: magas savasság, alacsony savtartalom vagy a szabad sósav hiánya. A gyomor felszívódási funkciójának megsértése torzul a gyomorhurutban, mivel a nyálkahártya átjárhatóvá válik a toxinok és egyes emésztési termékek számára. A felszívódást korlátozza bőséges nyálka, atrófiás gyomorhurut és gyomor reszekciója.

A gyomor titkos funkciójának megsértésének fő okai között az alultápláltságot különböztetik meg

A gyomor szekréciós funkciójának megsértésének okai

A gyomornedv szekrécióját gátolja az ijedtség, a mentális trauma, a fertőző betegségek (influenza, tífusz, skarlát stb.), Valamint a só és a jód anyagcseréjének megsértése, például ödéma és a folyadék nagy felhalmozódása a hasüregben. Mint számos megfigyelés kimutatta, az éhezés a gyomor mirigyes készülékének aktivitásának megzavarásához és a lé szekréciójának jelentős csökkenéséhez is vezet..

A csökkentett tartalmú vagy a sósav teljes hiányában szenvedő betegek sokáig nem tehetnek különleges panaszokat. Az ebben az esetben észlelt jelek nem jellemzőek erre a betegségre; általában a neurózisra jellemzőek - csökkent teljesítmény, fáradtság.

A betegség fő oka a Helicobacter pylori baktérium, ritkábban más baktériumok és gombák. A gasztritisz esetek 80% -ában kimutatható a Helicobacter pylori. A baktériumok bejutnak a gyomor nyálkahártyájába, speciális anyagokat szabadítva fel, amelyek irritálják a nyálkahártyát, változást okoznak a falak pH-jában, ami gyulladáshoz vezet.

A gyomor titkos funkciójának megsértésének fő okai között megkülönböztetik a rossz táplálkozást. Ez lehet túlevés vagy alultápláltság, helytelen táplálékfelvétel. A jó emésztést elősegítő, növényi rostokban gazdag növényi élelmiszerek hiánya gyomorhuruthoz vezet. A finomított és feldolgozott ételek, zsíros és forró szószok gyakori fogyasztása gyomorgyulladáshoz is vezet..

Vizsgálatok szerint egyes gyógyszerek, amelyeket a véralvadás megelőzésére használnak, fájdalomcsillapítók, gyulladáscsökkentők, negatívan befolyásolhatják a gyomor nyálkahártyájának állapotát, mivel irritálják és megváltoztatják a gyomor szekréciós funkcióját. A gyomor szekréciós funkciójának változásának oka különböző helmintikus fertőzések, állandó stressz, néhány erős vegyszer, bizonyos ételek allergiájának megnyilvánulása lehet.

A gyomor szekréciós funkciójának rendellenességeinek kezelése

A gyomorszekréciós rendellenességekben szenvedő betegek kezelése megköveteli a savképző funkciózavarok okának tisztázását. E rendellenességek szerves bázisának jelenlétében a terápiás intézkedések célja ennek az oknak és következményeinek kiküszöbölése. A fő figyelmet az anamnesztikus információk elemzésére kell összpontosítani. Fizikális vizsgálatot kell végezni a lehető alapossággal, biztosítva a gyomorhurut, a gyomor szerves elváltozásainak kialakulásának lehetőségét, valamint a gyomor funkcionális szekréciós rendellenességeit..

A kezelés alapelveit, módszereit és eszközeit az azonosított feltételektől függően határozzák meg. A szekréciós gyomorbetegségben szenvedő betegek kezelésének alapelvei helyi hatást (a gyomor nyálkahártyájára), az idegrendszerre gyakorolt ​​hatást (neurotikus körülmények között), a gyomor érrendszerére (a vénás gyomorpanasz megszüntetését, görcsoldó hatást) biztosítják.

A gyomor szekréciós funkciójának kezelése diétával

A gyomor szekréciós funkciójának kezeléséhez be kell tartania az általános rendet, az étrendet, a fizioterápiás kezelést, a spa kezelést. Az általános rendszer magában foglalja az egészségügyi és higiéniai intézkedéseket (szájhigiénia, bőrhigiénia, otthoni és háztartási higiénia), a munka és a pihenés szabályozását elegendő szabadtéri expozíció mellett, testnevelést, sportot, fizikai munkát, megfelelő alvást. Ne hagyja abba a dohányzást és az alkoholfogyasztást, kerülje az ipari mérgezést (ólmozott benzin, szén-monoxid stb.).

A gyomorszekréciós rendellenességekben szenvedő betegek kezeléséhez tisztázni kell a savképző rendellenességek okát

Az étrend gondoskodik a gyomor kémiai és mechanikai megkíméléséről, az étel beviteléről meghatározott időben, nyugodt légkörben. Fűszeres ételek, fűszerek, konzervek, pácok, savanyúságok, sült ételek, erős húslevesek, nagy mennyiségű folyadék, különösen hideg vagy meleg, szénsavas folyadék, fagylalt (különösen éhgyomorra) bevitele tilos.

Gyógyszeres kezelés a gyomor szekréciós működéséhez

A gyógyszeres terápia előírása esetén gondoskodni kell a neurotikus állapot megszüntetéséről a gyomor szekréciós készülékének magasabb idegszabályozásának mechanizmusainak befolyásolásával és a gyomormirigyekre gyakorolt ​​közvetlen hatással. Az elsők a nyugtatók, amelyek közül a legjobbak a bromidok (oldatban adva). A bromidok, ha szükséges, hosszú ideig (1-2 hónapig) szedhetők, anélkül, hogy attól tartanának, hogy a gyógyszer diszpepsziát okoz. A szekréciós gyomorbetegségek kialakulásának korai szakaszában legalább egy hónapig pihenni kell a beteget.

A fizikoterápiás gyakorlatok a szekréciós gyomorbetegségben szenvedő betegek kezelésében tonizáló hatásúak, segítenek kompenzálni a kórokozók hatására elveszett vagy megváltozott funkciókat, növelik az idegrendszer trofikus funkcióját.

Ez utóbbi vérátömlesztés alkalmazásával is elérhető, különösen az eritrocita tömeg infúziójával (250 ml 3-4 naponta 3-4 alkalommal). A szanatórium kezelése bármely szanatóriumban elvégezhető. A gyógykezelés azonban előnyösebb. A megnövekedett gyomorszekréciós funkcióval rendelkező betegeket az üdülőhelyekre küldik: Berezovsky ásványvizek, Borjomi, Zheleznovodsk, Odessa, Krím déli partvidéke.

A gyomor tartályának, szekréciójának és motoros működésének zavara. A kóros szekréció típusai. Gyomorhurut. A Helibacteriosis és szerepe a gasztritisz és a peptikus fekély kialakulásában.

A gyomor diszfunkciója: A gyomor diszfunkciója magában foglalja a gyomornedv mennyiségének, a savasságnak a változását, a pepszin és a nyálka képződését. A gyomorsav-szekréció mennyiségi változásai növekedésben (hiperszekréció) és csökkenésben (hiposzekréció) fejeződnek ki. A sósav termelése fokozható (hiperklorhidria) vagy csökkenthető (hipoklorhidria). A gyomorban fellépő hiperklorhidriumot a hasnyálmirigyben (65-75%) vagy más szervekben található gasztrint képző daganat okozta Zollinger-Ellison szindrómában (gasztrinóma) figyelik meg. A gasztrin tumorsejtek általi szekréciója tartós gyomor hiperszekréciót okoz, amely a betegség fő megnyilvánulásával jár együtt: fekély, emésztési zavar és hasmenés. A vékonybél pH-értékének csökkenése miatt a nyálkahártya károsodik a malabszorpciós szindróma kialakulásával (felszívódási zavar. A gyomor szekréciós funkciójának stimulálását a vagus ideg részvételével hajtják végre gasztrin, hisztamin, glükokortikoidok, inzulin, tiroxin stb. Révén. Ezen kívül néhány gyógyszer, akut és forró ételek, specifikus élelmiszer-összetevők, például peptidek, aminosavak, koffein, alkohol, kalcium, amelyek serkentik a gasztrin termelését, serkenthetik a gyomor szekrécióját. A gyomorsav szekréciójának csökkenése a szimpatikus idegrendszer tónusának növekedésével, a glükagon, a szekretin, a kolecisztokinin, az enterogasztron hatásával alakul ki. A gyomorsav-szekréció csökkenése a gyomor mirigyrétegét érintő jelentős szerkezeti változásokkal, a gyomornedvet termelő sejtek számának csökkenésével is kialakul. A savtermelés csökkenésével a pepszin inaktív és a fehérjék nem emészthetők. A betegek panaszkodhatnak "rothadt" böfögésről, mivel a sósav baktericid hatása csökken, a bomlási és erjedési folyamatok felerősödnek. A sósav termelésének csökkenése a gyomor-bél traktus baktériumok általi túlzott kolonizációjához vezet. a rosszindulatú emésztés (főleg a hasi emésztés megsértése) és a felszívódási zavar (felszívódási zavar) növekszik. Az Achlorhydria kombinálható achiliaval. Rendeljen funkcionális és szerves achíliát. Funkcionális achilia esetén a gyomor aktivitása és a fő sejtek aktivitása megmarad, működésük azonban gátolt. A szerves achilia súlyos atrófiás gyomorhurut esetén alakul ki. A víztározó funkciójának megsértése: A kiürítés patológiája a kiürítés gyorsulásában vagy lassulásában fejeződik ki. A kiürítés gyorsulását a gyomornedv, az achilia, az achlorhydria, a hipoozmoláris ételek, valamint a szénhidrátokban gazdag ételek hiposzekréciója figyeli meg. gyümölcslé, nagy mennyiségű étel kerül a gyomorba, különösen rosszul rágva. A víztározó és a kiürítési funkciók szenvednek a hasi szerveken, a gyomorban végzett műtéti beavatkozások során, részleges reszekcióval, gasztroenterikus anastomosis, gyomor cicatricialis változásaival a peptikus fekélybetegség következtében vagy kémiai égések után. A gyomor kiürülése lelassul, ha a nyombél túlfeszül, és csökken a hasnyálmirigy-lé és az epe szekréciója, amely semlegesíti a savas chimát. Amikor a kiürítés lelassul, késik a tápláléktömegek, folyadékok, gázok gyomrában. A gyomor fala megnyúlik, vékonyodik, gyengül a perisztaltikája és a tónusa, csökken a gyomornedv szekréciója. Az ételtömegek hosszan tartó visszatartása esetén a megnagyobbodott gyomor nyomást gyakorol a rekeszizomra, a nyombélre, hányingerre, hányásra kerül sor, ami folyadék- és kloridvesztéshez vezet. Ennek következtében a sav-bázis egyensúly megsérülhet az alkalózis, a kiszáradás, az összeomlás és a kóma felé. A motoros funkció károsodása: Kóros állapotokban a gyomor perisztaltikája fokozódhat (hipertónia) vagy gyengülhet (hipotónia, atónia). A gyomor motoros aktivitásának zavarai elsősorban a simaizmok közvetlen reakciójához kapcsolódnak számos neurotranszmitter és hormon hatására a receptorok részvételével. A simaizmok és a pacemaker lehetséges patológiája. A gyomor motoros működésének zavarai olyan tünetekkel jelentkeznek, mint a gyomorégés, böfögés, csuklás, hányinger és hányás. Gyomorégés (pirózis) - melegség vagy égés érzése az alsó nyelőcsőben (lokalizálható a szegycsont mögött vagy az epigasztrikus régió felső részén. A gyomorégés általában savas reflux (pH-érték) eredménye

89. A gyomor-bél traktus szekréciós (hasi és parietális emésztés, felszívódási zavar), motoros (hasmenés, székrekedés, akut bélelzáródás) és gát (bél autointoxikáció, dysbiosis) funkcióinak megsértése. Az operált gyomor kórélettana A szekréciós funkció megzavarása: Főként az üreg emésztésének zavara (maldigesztiós szindróma) számos okból következik be: a gyomor, a vékonybél, a hasnyálmirigy, az epeváladék szekréciós funkciójának kompenzálatlan csökkenése. Jelentős szerepet játszik annak előfordulásában a gyomor-bél traktus motoros funkciójának megsértése: a tartalom stagnálása görcs, stenosis vagy a bél összenyomódása miatt, az étkezési chyme áthaladásának felgyorsulása a megnövekedett perisztaltika miatt. Különböztesse meg a gyomor, a bél és a hasnyálmirigy formáját. A gyomorforma megjelenése általában atrófiás gyomorhuruthoz kapcsolódik, ami szekréciós elégtelenséghez vezet. A gyomorforma kialakulása dekompenzált pylorus stenosis, gyomorrák esetén is lehetséges. Klinikailag étvágytalanság, nehézségérzet, feszültség és nyomás érzése az epigasztrikus régióban étkezés után, puffadás, hasmenés, levegő böfögése, korhadt szagú étel. A gyomorszekréció tanulmányozása során achilia, achlorhydria észlelhető. Bél formában, a vékonybél krónikus gyulladásos folyamatával társulva, a bél enzimopátiáinak kialakulásával, dübörgéssel, transzfúzióval a bélben, puffadással, puffadással, instabil székletzel, a hasmenés túlsúlyával. A rosszindulatú emésztés hasnyálmirigy-formájának megjelenése exokrin hasnyálmirigy-elégtelenséggel jár. A klinikán az étvágytalanság, a puffadás, a kóros hasi fájdalom, a bőséges "pancreatogén" hasmenés dominál. Megsérülhet a parietális (membrán) emésztés, amelyet a bélhám zónájában hajtanak végre a mikrovilláira és a glycocalyxre rögzített enzimek. A károsodott parietális emésztés okai a következők lehetnek: 1) a bolyhok és a mikrovillusok szerkezetének megsértése, egységnyi felületre jutó számuk csökkenése. A vékonybél nyálkahártyájának atrofiás változásainak kialakulása, elsősorban a villi, a dizentériában, a kolerában figyelhető meg; 2) a bélfelület enzimrétegében bekövetkező változás a parietalis emésztésben részt vevő enzimek genetikai vagy szerzett hiánya következtében. a kudarc gyakrabban a vékonybél betegségeinek következménye - krónikus enteritis, valamint vírusos hepatitis. 3) a bél perisztaltikájának rendellenességei, amelyek megzavarják a tápanyagok átadását a bélüregből az enterociták felszínére, például krónikus enteritis, Whipple-kór, Crohn-betegség és a vékonybél egyéb betegségei; 4) az üreg emésztésének elégtelensége, amikor a kevéssé hasított nagy molekulák nem jutnak át a villus hám kefeszegélyébe. Felszívódási rendellenességek: Az abszorpciós rendellenességek lassulásában vagy kóros növekedésében nyilvánulnak meg. A felszívódás lelassulása a malabszorpciós szindróma alapja (a francia mal-betegségből származik), amelyet egy vagy több tápanyag vékonybélben történő felszívódásának zavara okoz. A malabszorpciós szindróma lehet elsődleges (veleszületett vagy örökletes) vagy másodlagos (szerzett). Másodlagos malabszorpció gyakoribb. A bél, a máj, a hasnyálmirigy és más szervek ilyen betegségei társulnak, például: 1) az élelmiszer elégtelen lebontása a gyomorban (achlorhydria, subtotal gastrectomia, szár vagotomia miatt) vagy a nyombélben; 2) exokrin hasnyálmirigy-elégtelenség (krónikus hasnyálmirigy-gyulladás, rák, cisztás fibrózis, a hasnyálmirigy reszekciója; 3) májbetegség (krónikus hepatitis, cirrhosis) és az epeutak elzáródása (epekövek vagy a hasnyálmirigy fejének rákja), amely a nyombélbe belépő epesavak hiányával jár együtt; 4) ischaemiás enteropathia lehetséges bélinfarktussal (például ólommérgezéssel, mesenterialis ateroszklerózissal); 5) a különböző etiológiájú vékonybél gyulladása (akut és különösen krónikus enteritis a vékonybél nyálkahártyájának változásaival az atrófiáig, ami csökkenti annak felszívódási felületét), Crohn-betegség a duodenum vagy az ileum elváltozása); 6) dysbiosis, amikor abso a zsír és a B12-vitamin felszívódása, mivel a mikrobák az epesavak dekonjugációját okozzák a bélben és elnyelik a B12-vitamint; 7) a bél besugárzásával járó sugárzás (sugárzás) enteropátia, például a nyálkahártya duzzanatát okozó rák kezelésében, később - villos atrófia és elvékonyodás nyálkahártya. Az ileum veresége a B12-vitamin hiányához és az epesavak bélmáj metabolizmusának károsodásához vezet; a bél részei, amikor az ételtömegek nem jutnak be annak távoli részeibe; A patológiás fokozott felszívódás a bélfal fokozott permeabilitásával járhat (például annak artériás hiperémiájával vagy a bélhám irritációjával). A motoros funkció károsodása: A perisztaltika lelassulásával az étkezési chyme mozgása a belekben akadályozott, és székrekedés alakul ki. A legteljesebb etiológiai és patogenetikai tényezőket A.V. Székrekedést szekretáló Frolkis: 1) táplálék; 2) neurogén (diszkinetikus, reflex), a székletürítés késztetésének elnyomása miatt, a központi idegrendszer szerves betegségeivel; 3) hipodinamikus; 4) gyulladásos bélbetegségek miatt; 5) proktogén; 6) mechanikus; 7) a vastagbél fejlődésében fellépő rendellenességek miatt; 8) mérgező; 9) gyógyszeres kezelés; 10) endokrin; 11) a víz és az elektrolit anyagcseréjének megsértése miatt. A székrekedés a bél mechanikai akadályainak megnyilvánulása lehet: a sigmoid vastagbél volvulusa, diverticulitis, intussusception, sérv, duzzanat, hegek, székletkövek stb. Rendeljen proktogén székrekedést, azaz a végbél anális régiójában bekövetkező kóros folyamatok (aranyér, anális repedések és perianalis tályogok) okozzák. a bél atóniájához kapcsolódó szenilis székrekedés. A bél motoros működésének rendellenességei összefüggésben lehetnek az endokrin patológiával. A motoros rendellenességek jellege alapján megkülönböztetik a hiper- és hipokinetikus székrekedést. A hiperkinetikus székrekedés a bélfal görcsével jelentkezik, ami akadályozza az étkezési chyme mozgását a belekben. A béltartalom térfogatának, a bél mikroflóra összetételének és a gyomor-bél reflux rendellenességének változása a propulziós mozgékonyság gyengüléséhez vezethet, azaz a hipokinetikus székrekedés kialakulásához. A bélelzáródás (ileus) a bélpermeabilitás megsértése funkcióinak megsértése vagy mechanikus elzáródás miatt. A bélelzáródás veleszületett lehet, a bélcső rendellenes fejlődése miatt a prenatális időszakban, és megszerezhető. A patogenezis szerint a megszerzett bélelzáródás mechanikus, dinamikus és tromboembóliás. A mechanikus obstrukció obstruktív és fojtott lehet. Obstruktív elzáródás esetén a bél lumenje zárva van, de a falban a vérkeringés kezdetben nem zavart; fojtogatással és a bél lumen elzáródásával együtt a vérerek erek és idegek összenyomódnak. Dinamikus elzáródás görcs (spasztikus) esetén fordul elő, amely nehézfém-sókkal történő mérgezéssel, az epeutak és a hasüreg egyéb szerveinek megbetegedéseivel vagy a bélizmok bénulásával (bénító) figyelhető meg, amikor a bélmozgás a teljes megszűnésig élesen gyengül. Ez a hasüreg súlyos, hosszú távú műveletei, sérülések során jelentkezik. Tromboembóliás (hemosztatikus) bélelzáródás a bélfal vérkeringésének károsodása következtében alakul ki trombózis (embólia) vagy edényeinek bénulása során. A bélartériák trombózisa vagy embóliája súlyos ateroszklerózis, szívelégtelenség megnyilvánulása lehet. A belek akkor nyújtódnak meg, amikor gázok és folyadéktartalom halmozódik fel benne az obturált szegmens közelében. A belekben felhalmozódott folyadék nyálból, gyomornedvből, epéből és hasnyálmirigy enzimekből áll. Az obstrukció első 12-24 órájában csökken a bél motoros aktivitása, lelassul a nátrium és következésképpen a víz szállítása a kitágult bél lumenéből a vérbe. 24 óra elteltével a nátrium és a víz felhalmozódik a bél lumenjében, ami annak nyújtásával és folyadékvesztésével jár. A bélen belüli nyomás nő, hányás lép fel. Fojtás következik be (a vérkeringés élesen zavart) a bél markáns megnyúlása miatt, az elzáródás helyénél közelebb. Az intramuralis véráramlás annyira lecsökken, hogy a bélnekrózis bekövetkezik. Ha vérellátása zavart, a kórokozó baktériumflóra intenzíven szaporodik, majd peritonitis alakul ki. A rekeszizom magas állása a bélfeszülés következtében a tüdő szellőzésének károsodását okozza a tüdőben kialakuló atelectasis kialakulásával. Az alsó vena cava rendszerben a vér kiáramlása károsodott. Kimondható a testszövetek folyadék- és elektrolitvesztése. Ennek eredményeként gyorsan kiszáradás és vérsűrűsödés következik be. A vérben csökken a kloridtartalom, amely a vízzel együtt a hasüregbe jut, megnő a belekben képződött és a vérbe felszívódó ammónia, karbamid és egyéb rothadási termékek tartalma. Súlyos bél autointoxikáció alakul ki. A növekvő hipovolémia akut veseelégtelenség, sokk és a beteg halálához vezet. Teljes elzáródás esetén a gázok és az ürülék nem távozik. A bél autointoxikációja a bélszekréció csökkenésével, a bélelzáródással, a bélnyálkahártya mechanikai és toxikus károsodásával stb. A legkifejezettebb mérgezés bélelzáródással. A bélnyálkahártya mechanikai és toxikus károsodása elengedhetetlen. A bél idegrendszere részt vesz a kóros folyamatban, amely motoros és szekréciós funkcióinak megsértéséhez vezet, és súlyosbítja a bélfal trofikus rendellenességeit. Dysbacteriosis alakul ki, amelyet a bélben folyamatosan jelen lévő mikroorganizmusok számának csökkenése jellemez (bifidumbacteriumok, Escherichia coli, lactobacillusok). A baktériumok arányát a bél különböző részein megsértik a feltételesen patogén fokozott szaporodása és a patogén flóra megjelenése. Másodlagos fermentopathia lép fel. Mindez fokozott erjedési és bomlási folyamatokhoz vezet. Az aminosavak mérgező anyagokká alakulnak: hidrogén-szulfid, skatol, krezol, indol, fenol stb. Az aminosavak dekarboxilezése során biogén aminok keletkeznek: hisztamin, kadaverin, putrescin. Ezen anyagok feleslegével azonban felszívódnak a véráramba, és a portális vénarendszeren keresztül jutnak a májba. A bélben tartózkodva a mérgező anyagok reflexszerűen befolyásolják a különféle szerveket és rendszereket. A gyomor teltségérzetén, a puffadáson, a belekben dübörgésen, émelygésen kívül kellemetlen íze van a szájnak, gyengeség, gyengeség, fáradtság, fejfájás, étvágytalanság, álmatlanság, depresszió jelenik meg. Krónikus bélmérgezés esetén dystrophiás változások léphetnek fel a szervekben, beleértve a szívizomot is. Az olyan műtéti beavatkozások után, mint a pyloroplasztika, a gasztrektómia, az antrectomia, ami a gyomor vagy a pylorus antrumának működési zavarához vezet, a gyomortartalom gyors kiürítésének köszönhetően a belekbe, számos beteg sajátos tünetegyüttest tapasztal "dömping szindróma" néven. A korai dömping szindróma étkezés után az első órán belül alakul ki, amikor gyorsan jóllakik, laza széklet, puffadás és hasi fájdalom jelentkezik. Az autonóm reakciókat az arc vörössége, izzadás, tachycardia formájában is észlelik. Ezek a tünetek összefüggenek azzal, hogy a gyomorból vagy annak csonkjából nagy mennyiségű magas vérnyomású chyme kerül a proximális vékonybélbe. Ebben az esetben a motilitás reflex stimulációja következik be, amely hasmenést és a vékonybél folyadéktartalmának hirtelen növekedését okozza, ami annak nyújtásához vezet. Ennek eredményeként lehetséges a hypovolemia. A tüneteket fokozza az autonóm rendellenességeket okozó bélhormonok és vazoaktív közvetítők (bradikinin, szerotonin stb.) Felszabadulása. Ezt a szindrómát hipoglikémia okozza. Kezdetben gyorsan növekszik a vér glükózmennyisége (hiperglikémia) a cukortartalmú élelmiszer-összetevők éles beáramlása miatt a gyomorból a proximális vékonybélbe, amelyet hipoglikémia vált fel..

90. A gyomor és a nyombél nyálkahártyájának neurotróf rendellenességei. A fekélyek, az enteritis, a vastagbélgyulladás tünetei. Hosszan tartó vagy gyakran ismétlődő pszicho-érzelmi túlterhelés (súlyos idegrendszeri sokkok, szakmai kudarcok és családi drámák) hatására az agykéreg koordinációs funkciója megszakad a subcorticalis képződmények és különösen a hipotalamusz vonatkozásában. Az autonóm idegrendszer központjait folyamatosan izgatja. A központi idegrendszerből érkező bőséges kóros parasimpatikus impulzusok HC1 hiperszekrécióhoz és a gyomor hipermotilitásához vezetnek. A központi idegrendszerből érkező bőséges kóros szimpatikus impulzusok katekolaminok felszabadulásához vezetnek a szinapszisokban és a mellékvesében, ami trofikus és hemodinamikai zavarokat okoz a gyomor nyálkahártyájában. A hipotalamusz-hipofízis-mellékvese rendszer aktiválása fokozza a glükokortikoidok termelését, ami a gyomornedv hiperszekrécióját, érgörcsöt, katabolikus hatást eredményez (fokozott lebontás és csökkent fehérjeszintézis). A fentiek mindegyike fekélyes hibák kialakulásához, a nyálka termelésének csökkenéséhez és a regeneráció csökkenéséhez vezet. A peptikus fekélybetegség klinikája magában foglalja a fájdalom-szindrómát, amelyet a periodicitás (a táplálékfelvételtől, az "éhes" fájdalmaktól függően), a szezonalitás (tavasszal és ősszel súlyosbodások), a ritmus (éjszaka, nappal - a gyomor-bélrendszer nedvének napi ritmusától) jellemez. A fájdalom szindróma a betegség vezető szubjektív megnyilvánulása az akut fázisban. A dyspeptikus rendellenességek szindrómáját gyomorégés, böfögés, gyakran regurgitáció jellemzi nyálfolyással. Az étvágy továbbra is jó, nyombélfekély esetén még fokozódik is (fájdalmas éhség), székrekedés jelentkezik. Az enteritist, a bél emésztési és felszívódási rendellenességeivel jellemzett betegséget a vékonybél nyálkahártyájának gyulladásos és degeneratív változásai okozzák. Etiológia szerint: fertőző (dizentéria, szalmonellózis, yersiniosis, vírusfertőzések stb.), Parazita (például helmintás fertőzések, giardiasis esetén), táplálék (például kiegyensúlyozatlan étrenddel stb.), Fizikai és kémiai eredet (például ha alkohol vagy ionizáló sugárzás stb.). • Anatómiai és morfológiai jellemzők szerint: felületes enteritis az enterociták dystrophiájával, krónikus enteritis atrophia nélkül, krónikus enteritis a villusok részleges atrófiájával, jejunitis, ileitis, enteritis. • Funkcionális jellemzők szerint: bélgyulladás, amelyet a membrán emésztésének károsodása (diszacharidáz-hiány), felszívódási zavar (elektrolitok, vas, víz, vitaminok, fehérjék, zsírok, szénhidrátok), motoros funkciózavarok (hiper- és hipokinetikus típusok) jellemeznek. Az enteritis patogenezisének fő kapcsolatai a bélfal gátfunkciójának megsértésével járnak. Ez a sejthártyák enzimjeinek aktivitásának csökkenéséhez, a szállítócsatornák működésének megzavarásához vezet, amelyeken keresztül a hidrolízis termékei, ionjai és a víz felszívódnak. A krónikus enteritis patogenezisében bizonyos jelentőségűek az emésztőszervek egyéb rendellenességei (az emésztőmirigyek enzimatikus aktivitásának megsértése), a bél dysbiosis, anyagcserezavarok, az immunitás változásai, amelyek másodlagosan támogathatják a bél diszfunkcióját, ördögi kört hozva létre. A gátrendszer rendellenességei határozzák meg az enteritis klinikai képét: malabszorpciós szindróma, visszatérő hasmenés. A hasmenés kialakulása a bél hiperszekréciójával, a vékonybél tartalmának megnövekedett ozmolaritásával, a felgyorsult béltranzitussal és a bél dysbiosisával jár. Nyilvánvaló hirtelen fájdalom (főleg a has közepén), gyakran - hányás, hasmenés, láz; súlyos esetekben általános mérgezés, kardiovaszkuláris rendellenességek, kiszáradás és görcsrohamok tünetei lehetségesek. A vastagbélgyulladás olyan betegség, amelyet a vastagbél nyálkahártyájának gyulladásos-dystrophiás változásai és funkcióinak károsodása jellemez. Leggyakrabban posztinfekciós, táplálkozási és másodlagos (más betegségekből eredő) vastagbélgyulladást figyelnek meg. A krónikus vastagbélgyulladás patogenezise. Hosszú távú mechanikai, mérgező, allergiás és egyéb tényezőknek való kitettség károsítja a vastagbél nyálkahártyáját, ami szekréciós és felszívódási funkcióinak megzavarásához vezet. A bél idegrendszerének egyidejű károsodása a vastagbél motilitásának károsodásához vezet, és súlyosbítja a bélfal trofikus rendellenességeit. Az autoszenzitizációnak nagy jelentősége van a folyamat krónikusságában és előrehaladásában. A disbakteriózis némi jelentőséggel bír, ami másodlagos fermentopathia, béldiszpepszia és immunrendellenességek kialakulásához vezet. • Krónikus vastagbélgyulladás megnyilvánulásai. A krónikus vastagbélgyulladás fő megnyilvánulása a hasi fájdalom és a széklet rendellenességei. Görcsös vagy fájó fájdalom.

91. A hasnyálmirigy szekréciós funkciójának zavarai. Hasnyálmirigy-gyulladás: A hasnyálmirigy külső szekréciójának zavarai a következők: 1) elégtelen szekretin-termelés achlorhydria-ban; 2) a hasnyálmirigy működésének neurogén gátlása (vagotomiával, atropin mérgezéssel); 3) allergiás reakciók kialakulása; 4) különféle vegyi anyagok (foszforral, ólommal, higanygal, kobalttal való mérgezés); 5) a hasüreg trauma; 6) toxikus fertőzések (tífusz, paratífusz); 7) krónikus fertőzések (tuberkulózis, malária); 8) étkezési tényezők (túlzott táplálékfelvétel, állati zsírok stb.); 9) a hasnyálmirigy megsemmisítése a tumor folyamatával; 10) a csatorna elzáródása és tömörítése daganattal; 11) duodenitis - gyulladásos folyamatok bármely etiológia (fertőző, parazita stb.) Duodenumában, ami a szekretin képződésének csökkenéséhez vezet, majd a hasnyálmirigy hiposzekréciója; 12) alkoholnak való kitettség, amely fokozza a sósav felszabadulását, ami a szekretin termelés serkentéséhez vezet a hasnyálmirigy váladékának túlzott felszabadulásával; 13) akut és krónikus hasnyálmirigy-gyulladás. Az enzimek szekréciója vagy a belekbe történő transzportja károsodott. A szekréciós funkció megsértése esetén az enzimek aktiválása közvetlenül a mirigyben történhet, amely tele van a sejtek önemésztésével. A hasnyálmirigy diszfunkciója miatt, enzimhiány (maldigesztés) kíséretében, gyakran kialakul a tápanyagok felszívódási rendellenessége (felszívódási zavar). Az exokrin hasnyálmirigy-elégtelenség kialakulásának mechanizmusai sokfélék. Abszolút hasnyálmirigy-elégtelenség van az enzimek termelésének kezdeti csökkenése miatt, és relatív, ami a bélben bekövetkező enzimek káros aktiválódásához kapcsolódik. A hasnyálmirigy-elégtelenség mind az összes hasnyálmirigy-enzim termelésének általános csökkenésével, mind az egyikük termelésének elszigetelt csökkenésével járhat. Hasnyálmirigy-gyulladás: A hasnyálmirigy-gyulladás hasnyálmirigy-gyulladás, gyakran akut, és hasnyálmirigy-sokk kialakulásával jár, életveszélyes. A hasnyálmirigy-gyulladás etiológiájában jelentős jelentőséget tulajdonítanak az alkoholfogyasztásnak és az ezzel járó túlevésnek, a zsíros ételek, az epekövek és a hasnyálmirigy-polipok bőséges bevitelének, az epekreatin mirigynek. A hasnyálmirigy-gyulladás patogenezisének fő kapcsolata az enzimek (tripszin, kallikrein, elasztáz, foszfolipáz A) idő előtti aktiválása közvetlenül a mirigy csatornáiban és sejtjeiben, amely enterokináz, epe és a hasnyálmirigy sejtjeinek károsodása alatt következik be. Leggyakrabban a betegség hevesen kezdődik, intenzív fájdalommal jár a has felső részén, amelyet sokk és összeomlás képe kísér. A hasnyálmirigy-gyulladással 3 szakasz alakul ki: akut roham (ödéma, esetleg hasnyálmirigy-nekrózis), a nem teljes gyógyulás szakasza tartós krónikus gyulladással vagy a hasnyálmirigy-csatorna megsemmisülésével, majd krónikus gyulladásos szakasz exokrin hasnyálmirigy-elégtelenséggel. Az mirigy szövetében az akut hasnyálmirigy-gyulladással összefüggő fibrotikus változások kialakulásával exokrin (exokrin) hasnyálmirigy-elégtelenség lép fel, amely a krónikus hasnyálmirigy-gyulladásra jellemző. A mirigyben az emésztőenzimek képződése csökken, majd teljesen leáll (a szerv megkeményedésével, ráncosodásával) (hasnyálmirigy-achilia). A hasnyálmirigy-gyulladást a hasnyálmirigy szekréciós és kiválasztó funkcióinak megsértése kíséri. A hasnyálmirigy-lé kiáramlásának nehézségei, valamint az exokrin sejtek és az erek permeabilitásának növekedése miatt a hasnyálmirigy-enzimek fokozott átmenete figyelhető meg a vérben. Az intracellulárisan aktivált tripszin és a kimotripszin hatása alatt úgy gondolják, hogy a fehérjeszerkezetek hidrolízise következik be, ami a sejtelemek funkcióinak megzavarásához vagy halálukhoz, valamint az erek permeabilitásának romlásához vezet. Ennek köszönhetően létrejönnek a feltételek a szekréciós sejteken kívüli enzimek későbbi diffúziójára az interacinous szövetbe, valamint a felszabadult intracelluláris proteinázok, a lipáz, a lecithinase és más enzimek következtében a fehérje- és lipidszerkezetek további megsemmisítésére. Ezeknek a folyamatoknak a következménye az autolízis kialakulása vérzésekkel és zsíros nekrózissal.

90. Vese tünetei: A vesebetegség a vizelet képződésének és áramlásának zavaraival jár. Kifejezhetők a vizelet mennyiségének, relatív sűrűségének és összetételének változásaként (vizelet-szindróma). A napi kiválasztott vizelet mennyisége növelhető (poliuria), csökkent (oliguria) vagy rendkívül alacsony (anuria). A polyuria a napi vizeletmennyiség növekedése 2000 ml felett, függetlenül az elfogyasztott folyadék mennyiségétől. A poliuria kialakulásának mechanizmusában szerepet játszik a vérplazma glomeruláris szűrésének növekedése és a tubulusokban a folyadék újrafelszívódásának csökkenése. Ez utóbbi az akut és krónikus veseelégtelenség poliurikus szakaszában, valamint az ADH szekréciójának leállításakor következik be. Egészséges embernél átmeneti polyuria alakulhat ki a megnövekedett vízterhelés vagy nagy mennyiségű ozmotikusan aktív anyag (sók, glükóz stb.) Bevitele eredményeként a vérbe, majd a glomeruláris szűrletbe. A poliuria újszülöttekben kialakulhat, mivel a tubuláris hám képtelen visszanyelni a vizet a szokásos méretben. Oliguria - a napi vizeletmennyiség csökkenése 500-200 ml-re. Ennek oka lehet a glomeruláris szűrlet térfogatának csökkenése, a vese tubulusainak fokozott vízfelszívódása vagy a vizelet kiáramlásának nehézsége. Egészséges embernél az oliguria akkor fordul elő, ha a folyadékbevitel korlátozott.Az anuria a vizelés megszüntetése vagy a vizelet felszabadulása kevesebb, mint 200 ml / nap mennyiségben. különbséget tenni a prerenalis, a renális és a postrenalis között. A prerenalis anuria példája a vizelés abbahagyása a vesefunkció reflexes gátlásának eredményeként, súlyos fájdalommal. Az egyik vese sérülése, betegsége vagy az egyik ureter összenyomódása gátolja a másik vese működését, és szintén anuriát okozhat. A vese anuria az akut veseelégtelenség egy bizonyos szakaszában fordul elő a glomeruláris szűrés és a tubuláris elzáródás térfogatának hirtelen csökkenése miatt. A postrenalis anuria akkor fordul elő, ha a húgyhólyag bármely szintjén a vizelet kiáramlásának akadálya van, valamint a hólyag bénulása esetén. A húgyúti traktus bizonyos rendellenességeivel az éjszakai diurézis gyakorisága napközben jelentkezik - nocturia, míg egy egészséges embernél a nappali diurézis mennyisége a napi vizelet teljes mennyiségének 65-80% -a. A vizelés gyakorisága növekedhet (pollakiuria) vagy csökkenhet (ollakizuria). A vizelet relatív sűrűsége a vesék koncentrációs képességének mutatója. Egészséges emberben 1002 és 1035 között, a testbe bejutott folyadék mennyiségétől függően. Kóros körülmények között a vizelet relatív sűrűsége a testben lévő folyadékbeviteltől függetlenül változhat, növekedhet (hypersthenuria), csökkenhet (hypostenuria), vagy megfelelhet a glomeruláris szűrlet relatív sűrűségének (isostenuria). Hypersthenuria) a vizelet relatív sűrűségének 1030-nál nagyobb növekedése jellemzi a víz visszaszívódási folyamatának növekedése miatt a disztális nefronban (száraz étkezéssel, extracelluláris folyadék nagy extrarenális veszteségeivel). A hipostenuria a vizelet relatív sűrűségének csökkenését jelenti (1002-1012); száraz étkezési tesztben a vizelet relatív sűrűsége nem éri el az 1026-ot. Isostenuria (izosz - egyenlő) - a vizelet relatív sűrűsége nagyon keveset ingadozik a nap folyamán, és megfelel a glomeruláris szűrlet relatív sűrűségének (1010). Ez akut veseelégtelenség, krónikus veseelégtelenség, mellékvese hipofunkció, ADH hiányában jelentkezik.

91. Éles jade. A betegség kialakulásának mechanizmusa elsősorban annak köszönhető, hogy a vese saját szövetének antitestjeivel immunkomplexek képződnek, és ezek a komplexek lerakódnak a vese glomerulus sejtjeinek membránján. Ez a glomerulusok működésének megváltozásához, a fehérje, a sók szűrési folyamatainak megsértéséhez, a vese szövetének különböző biológiailag aktív anyagok termelésének átszervezéséhez vezet, beleértve azokat is, amelyek befolyásolják a vérnyomás szintjét. Fontos továbbá a streptococcusok által termelt mérgező anyagok közvetlen hatása a vese glomerulusaira. Az első héten heveny vesegyulladással járó valódi urémia alakulhat ki. Kombinálódik oliguriával (kis mennyiségű vizelettel, amelyet a szervezet választ ki), anuriával (a vizelet teljes hiánya), amelynek eredményeként a szervezet által nem kiválasztott káros anyagok tartalma és a vérbe való átmenet megnő. A kóma kialakulása (elhúzódó eszméletvesztés, a létfontosságú szervek: az agy, a szív diszfunkciójával jár) ritka, mivel 3-4 napos anuria után a kiválasztott vizelet mennyisége általában megnő.

92. Krónikus vesegyulladásban Az elektronmikroszkópia segítségével kiderül a podocyták apró folyamatainak redukciója, ami a sejtek anyagcsereváltozásait jelzi. A podocita patológia a glomeruláris szűrő integritásának megzavarásához vezet. Ennek eredményeként a felesleges mennyiségű fehérjék és lipidek behatolnak az elsődleges vizeletbe, és visszaszívódva felhalmozódnak a csatorna hámjában. Fejlődik a tubuláris sejtek fehérje és zsíros degenerációja, amely jól látható a fénymikroszkóppal, ami a múltban a kóros folyamat nevét "lipoid nephrosis" -nak hívta fel. A krónikus nephritis nephrotikus formáját különböztetik meg - masszív proteinuria (több mint 3 g / nap), ödéma, hipo- és diszproteinémia, hiperlipidémia. Minimális változásokkal járó vesegyulladásban a nephrotikus szindrómát nem kíséri sem hematuria, sem artériás hipertónia. Ezért olyan neveket visel, mint "tiszta" vagy "idiopátiás" vagy "elsődleges", nefrotikus szindróma. Ebben az esetben a proteinuria elérheti a 20-30 g / napot vagy annál többet, de szinte mindig szelektív, és főleg albumin képviseli. A vizeletben lévő jelentős fehérjeveszteség hipoproteinémiához és diszproteinémiához (főleg hipoalbuminémia) vezet, és ez viszont meghatározza az onkotikus nyomás csökkenését plazma, amelynek eredményeként a víz átjut a szövetbe. A BCC csökken, a glomeruláris szűrés csökken, az ödéma jelenik meg. A vizeletürítések száma és a vizelet mennyisége csökken, de a vizelet relatív sűrűsége megnő. Az üledék kevés, főleg gipszeket, zsíros és zsíros hámokat tartalmaz.A vörösvértesteket ritkán és nagyon rövid ideig észlelik. Nincs durva hematuria. A hematurikus forma tartós hematuria. Enyhe proteinuria és vérszegénység lehetséges. És vegyes forma.

93. A vizelet összetételének minőségi megsértése. A vizelet összetételében bekövetkező változásokat fehérje (proteinuria), glükóz (glükózuria), aminosavak (aminoaciduria), vér (hematuria), leukociták (leukocyturia), hengerek (cylindruria), a vese tubulusok húgysejtjei vagy a vizelet jellemzi. útvonalak, különféle sók vagy aminosavak kristályai (kristályuria), mikroorganizmusok (bakteriuria). A fejlődés mechanizmusa szerint megkülönböztetünk glomeruláris és tubuláris proteinuriát. Az első a glomeruláris szűrő megnövekedett permeabilitásával jár, a második - a fehérje újrafelszívódásával a proximális tubulusban, a hám elégtelen működése vagy a vese szövetéből a nyirok kiáramlásának csökkenése miatt. Ezenkívül megkülönböztetik a funkcionális és a kóros proteinuriát. Funkcionális proteinuria egészséges vesében szenvedő embereknél fordulhat elő. A funkcionális proteinuria többféle lehet: ortosztatikus, terhelési proteinuria, lázas, pangásos és idiopátiás. Az ortosztatikus proteinuria néhány, hosszan tartó álló vagy járó embernél fordul elő; amikor a test helyzetét vízszintesre változtatja, eltűnik. A stressz proteinuria az egészséges emberek körülbelül 20% -ánál figyelhető meg súlyos fizikai megterhelés után. A kóros proteinuria különféle egészségügyi állapotokkal társul. A prerenalis proteinuria (vagy túlterhelés) a vérplazmában alacsony molekulatömegű fehérjék, például az immunglobulinok (Bens Jones fehérje), a mioglobin, a hemoglobin, a lizozim könnyű láncainak megnövekedett tartalmával jön létre. Ezek a fehérjék könnyen áthaladnak a glomeruláris szűrőn, de a tubuláris hám nem szívja fel őket teljesen (mielóma, monocita leukémia, rhabdomyolysis esetén). elérheti a 20 g fehérjét / nap A vese proteinuria mind a glomerulusok, mind a tubulusok károsodásával járhat. Glomerulonephritis, interstitialis nephritis, pyelonephritis, amyloidosis, akut tubuláris nekrózis, tubulopathiák és néhány más betegség esetén alakul ki. A fehérje kiválasztása a vizelettel 1-3 g fehérje / nap és ennél magasabb. A postrenalis proteinuria (extrarenal) a húgyúti megbetegedésekben regisztrálódik, ezt az exudát vizeletbe jutása okozza. A patológiás renális glomeruláris proteinuria szelektív és nem szelektív proteinuria. A szelektív proteinuria kialakulása összefügg a glomeruláris szűrő azon képességének elvesztésével, hogy elutasítja a negatív töltésű fehérjemolekulákat, és így megakadályozza azok átjutását az ultraszűrőbe nefrotikus szindrómában. A nem szelektív proteinuria akkor következik be, amikor a glomeruláris szűrő elveszíti képességét a fehérjemolekulák átjutásának szabályozására méretüktől függően. Ebben a tekintetben nemcsak az albumin és a transzferrin jut be az ultraszűrőbe, hanem a durva plazmafehérjék is, például a G1 immunglobulinok. A hematuria a vér jelenléte a vizeletben. Különbséget kell tenni a mikro és a makrohematuria között. A mikrohematuria nem változtatja meg a vizelet színét, csak az üledék mikroszkópiájával mutatható ki. A macrohematuria a vizeletnek a húscsúcsok színét adja. A hematuria kialakulásának okai változatosak - glomerulonephritis, tubulointerstitialis nephritis, vesekárosodás szisztémás lupus erythematosusban, húgyúti károsodás nephrolithiasisban, urolithiasis, trauma.. A Cylindruria sűrű tömegű vizelet üledékben van, hasonlóan a vesetubulusokhoz, amelyekben kialakulnak. megkülönböztetni hengerek hialin, szemcsés, hám, zsíros, viaszos, hemoglobin, eritrocita és leukocita. A fehérjék a hengerek mátrixa. A hyalin gipszek szinte kizárólag Tamm-Horsfall fehérjéből állnak, és néha egészséges emberek vizeletében találhatók meg. Más hengerek vese- vagy plazma eredetű fehérjéket is tartalmaznak. A hengerek jelenléte általában vesebetegségre utal (glomerulonephritis, akut veseelhalás, amyloidosis, pyelonephritis stb.) Leukocyturia - leukociták jelenléte a vizeletben több mint 5 mennyiségben a mikroszkóp látómezőjében. Akut és krónikus pyelonephritisben és húgyúti gyulladásos folyamatokban detektálják.

94. Nefrotikus szindróma-tünetek komplexe, amelyet masszív proteinuria (több mint 3 g fehérje / nap), hipo- és diszproteinémia, hiperlipidémia, hiperkoleszterinémia, széles körben elterjedt ödéma és serózus üregek jellemeznek. Megkülönböztetünk primer és szekunder nephrotikus szindrómát. Az elsődleges nefrotikus szindróma kialakulásának oka az elsődleges vesebetegségek, például a glomerulopathia, minimális változásokkal a podocyták kis lábainak fúziója formájában (lipoid nephrosis), membrános glomerulonephritis, fokális szegmentális glomerulosclerosis, membrán-proliferatív.. glomerulonephritic szindróma fordul elő, főleg szisztémás jellegű, amelyben a vesék másodlagosan érintettek (diabetes mellitus (diabéteszes nephropathia), amiloidózis, rosszindulatú daganatok, kollagenózisok, a szervezet krónikus fertőző folyamatai, parazita betegségek). A nephroticus szindróma minden esetben megnő a glomeruláris kapillárisok alapmembránjának fehérjeáteresztő képessége. A proteinuria lehet szelektív vagy nem szelektív. Minimális változásokkal járó nephrotikus szindrómában a glomeruláris permeabilitás növekedése a kapilláris hurkok falának állandó elektromos töltésének csökkenésével jár, ami annak köszönhető, hogy eltűnik belőle a szialoprotein, amely általában vékony réteg borítja az endotheliumot, és a podocyták folyamata az alapmembránon fekszik. A glomerulusok szűrőmembránjainak permeabilitásának növekedése összefügg a rájuk rakódott immunkomplexek, valamint a neutrofilek és monociták által kiválasztott lizoszomális enzimek és reaktív oxigénfajok káros hatásával. Ezenkívül a nephrotikus szindrómában szenvedő betegek vérplazmájában találtak egy feltehetően limfociták által képzett faktort, amely növeli a glomeruláris gát áteresztőképességét. A károsodás bármely mechanizmusa esetén megnő a vérplazma fehérjék, főleg az albumin bevitele a glomeruláris szűrletbe, és kifejezett proteinuria alakul ki (több mint 3 g fehérje / nap, egyes esetekben - akár 50 g fehérje / nap). Ennek következménye a hipoproteinémia (kevesebb, mint 60 g fehérje / l). A hipoproteinémia által okozott kolloid-ozmotikus nyomás csökkenése a folyadék fokozottabb felszabadulásával jár együtt az erekből a test közötti sejtekbe és a serózus üregekbe, valamint a hipovolémia kialakulásához, ami viszont a RAAS aktivitásának növekedését és a termelés növekedését okozza. aldoszteron; ez utóbbi csökkenti a nátrium kiválasztását a vizelettel és növeli annak koncentrációját a vérben Az ADH szekréciójának stimulálása hipernatrémia hatása alatt a vérplazma térfogatának növekedésével jár, de annak hígulása bekövetkezik, a hipoproteinémia és a hipoonkia nő. Ennek eredményeként a felesleges víz nem marad meg a véráramban, hanem a szövetbe költözik, ami hozzájárul az ödéma további növekedéséhez, azaz. ördögi kör következik be.

95. A vesedéma patogenezise. Vesekárosodás esetén ödéma fordulhat elő: nefrotikus (nephrosis, azaz a tubulusok károsodása) és nephritic (nephritissel - a vese glomerulusainak károsodása) Nephrosisos ödéma patogenezise - főleg a vesék tubuláris készülékének károsodása → a vesefilter fehérje fokozott permeabilitása - albuminuria → hypoalbuminemia → onkotikus vérnyomás csökkenése → a szövetbe jutó víz kiáramlásának növekedése - elégtelen fordított nyirokáramlás → csökken a plazma térfogata → hipovolémia → fokozódik az aldoszteron és az ADH képződése → nátrium- és vízvisszatartás a testben → reggel duzzanat az arcon (különösen a szemhéjakon - ahol a legvékonyabb bőr van).A nephritikus ödéma patogenezise a glomerulusok károsodásával jár - károsodott vérkeringéshez vezet, a renin termelésének növekedéséhez vezet, ami fokozza az angiotenzin-I és II képződését, amely aktiválja az aldoszteron szekrécióját. Az aldoszteron nátrium- és vízvisszatartást okoz → hipernatrémiát - aktiválja az ADH szekrécióját az ozmoreceptorokon keresztül. Az ADH aktiválja a vese és a gyűjtőcsövek hámjának hialuronidázt, amely elpusztítja a kapilláris falak hialuronsavat, növelve ezek permeabilitását. Általános capallaritis jelentkezik - a fordított visszaszívódás élesen megnő, a víz visszatartódik a testben, és a kapilláris permeabilitás növekedése a víz áramlásához vezet a szövetekbe és ödéma kialakulásához. Ebben az esetben nemcsak a víz szabadul fel a szövetbe, hanem a vérplazma fehérjék is. Ezért a nephritikus ödéma megkülönböztető jellemzője a magas fehérjetartalom az intersticiális folyadékban és a szövetek hidrofilitásának növekedése. Az ödémát elősegíti a szövetekben lévő nátrium-visszatartás és a bennük lévő ozmotikus nyomás növekedése is. 96. Az uremia a progresszív veseelégtelenség klinikai szindróma, amelyet számos anyagcsere-rendellenesség és sok szerv funkciója jellemez. Az uremia az akut veseelégtelenség második és harmadik szakaszában alakulhat ki, és természetesen a krónikus veseelégtelenség terminális szakaszában jelentkezik. A legkorábbi nem specifikus általános tünetek - gyengeség, fáradtság, álmatlanság. Továbbá megjelennek a diszfunkció tünetei és a különféle szervek felépítése: emésztőszervek (étvágytalanság, hányinger, hányás, hasmenés, glossitis, szájgyulladás, vastagbélgyulladás, gastroduodenitis, hepatitis, nyálkahártya fekélyek, amelyek nagyrészt a nitrogén-toxinok általi kiválasztódásával járnak együtt); szív- és érrendszeri rendszerek (artériás magas vérnyomás, szívelégtelenség, aritmia, szívburokgyulladás, szívmegállás); légzőszervek (légszomj, köhögés, tüdőödéma, Kussmaul légzés); vérrendszerek (vérszegénység, leukocitózis, trombocitopátia); hemosztatikus rendszerek (vérzés a bőrbe, a méhbe, az emésztőrendszer nyálkahártyájából, orrvérzés); központi és perifériás idegrendszer (fejfájás, memóriazavar, zavartság, mentális depresszió, kóma, görcsök, remegés, izomrángás, viszketés, polyneuritis); immunrendszer (a humorális és a sejtek immunitásának elnyomása, a fertőzésekkel szembeni ellenálló képesség csökkenése); bőr - sárgás színű, karbamid plakk rajta, karcolás, petechiális kiütés. Az urémiával megfigyelt rendellenességek kialakulásának mechanizmusa nagyon fontos anyagcsere-rendellenességei vannak, endogén toxinokkal történő mérgezés, hormonális rendellenességek. Az urémiás szindróma kialakulásában szerepet játszó metabolikus változások a következők: hiperkalémia, hiperfoszfatémia, hipermagnesemia, hipo- vagy hipernatrémia, hipokalcémia, hiperhidráció, acidózis stb. A hiperkalémia csökkenti a pihenési potenciált, annak az akciópotenciálnak eleinte az ideg- és izomsejtek ingerlékenységének növekedésével jár (ez okozhatja az izomrángásokat, görcsöket), majd amikor a pihenés és a cselekvés lehetősége megegyezik, elvész az ingerlékenység, és izombénulás és szívmegállás léphet fel. Ezenkívül a neurológiai rendellenességek kialakulásában szerepet játszik a hypermagnesemia, a hypernatremia, a hypocalcemia és az acidosis. A hiperfoszfatémia, a hipermagnesemia és a hipokalcémia hozzájárul az oszteoporózis, a rostos osteodystrophia és az osteomalacia kialakulásához. A hypernatremia és a hyperhidration együttesen az artériás hipertónia, a szívelégtelenség és az ödéma, ideértve az agy és a tüdő ödémáját is. A szívelégtelenség kialakulásában más elektrolit-rendellenességek is szerepet játszanak. hiperparatireózis és vérszegénység. A metabolikus acidózis, amelyhez a gázacidózis csatlakozhat a tüdőödémában, a Kussmaul légzés megjelenését okozza, befolyásolja a különféle enzimek aktivitását és az érrendszeri tónust.Az urémia kialakulásában az endogén toxinok szerepét általában elismerték. Kezdetben a nitrogén-anyagcsere termékeit is magukban foglalták, de az állatokon végzett kísérletek során a karbamid nagyon gyenge toxicitását állapították meg. Jelenleg az univerzális urémiás toxin szerepe a mellékpajzsmirigyhormonra hárul, amelynek túltermelése a hipokalcémia és a hiperfoszfatémia hatása alatt károsodott szívműködéssel, oszteodistrófia, polineuropátia, vérszegénység, hipertriacilglicerinaemia stb. A toxikus hatást az okozza, hogy az alumínium vízzel (főleg a hemodialízis során) és az étellel a szervezetbe jut. Az urémiás szindróma kialakulásában a veseelégtelenség következtében fellépő hormonális rendellenességek játszanak szerepet, amellyel kapcsolatban késik a növekedési hormon, a glükagon, az inzulin, a prolaktin stb. Ezeknek a hormonális változásoknak a következménye a szénhidrát- és zsíranyagcsere zavara, az amenorrhoea és az impotencia kialakulása. A vesékben az eritropoietin elégtelen képződése vérszegénység kialakulásával jár együtt, és a proximális tubulusokban lévő kalcitriol szintézisének csökkenése nagy szerepet játszik a hipokalcémia kialakulásában, az összes következményével együtt. Az urémiás szindrómával végződő kómaképződés mechanizmusában, az elektrolit anyagcsere-rendellenességekkel, a hiperhidrációval és az acidózissal együtt a hipoxia szerepet játszik az anaemia, a szívelégtelenség és a tüdő károsodott gázcseréje kapcsán, valamint a központi idegrendszer endogén toxinokkal történő mérgezésében. A halál oka gyakran egy fertőzés, például tüdőgyulladás, vagy hiperkalémia és hipermagnesemia által okozott szívmegállás okozta halál. Az urémia különböző megnyilvánulásainak kialakulása jelentősen lelassul a hosszú távú hemodialízis-kezeléssel, amely csökkentheti az azotémiát, az elektrolit-egyensúlyhiányt és megtisztíthatja a vért az endogén toxinoktól. A kezelés radikális módja a donor veseátültetés.

Hozzáadás dátuma: 2018-06-01; nézettség: 279;

Cikkek Epehólyag-Gyulladás